당뇨병의 혈관손상 매커니즘 규명_베토 카레로 투어 가치_krvip

당뇨병 환자가 족부궤양, 심장발작, 뇌졸중, 당뇨병성망막증 같은 합병증 위험이 높은 것은 혈관이 손상되기 때문이다. 당뇨병이 혈관을 손상하는 핵심 메커니즘이 규명됐다. 미국 워싱턴대학 의과대학 내분비-대사-지질연구실의 웨이 샤오차오((Xiaochao Wei) 박사는 당뇨병이 혈관을 손상하는 이유는 혈관내벽을 구성하는 혈관내피세포에서 상호작용 하는 지방산 신타제(FAS)와 산화질소 신타제(NOS) 등 두 가지 효소의 기능장애 때문이라고 밝힌 것으로 사이언스 데일리가 11일 보도했다. 따라서 이 두 가지 효소의 기능을 회복시키는 방법을 개발하면 당뇨병 합병증을 예방할 수 있다고 웨이 박사는 말했다. 웨이 박사는 일단의 쥐를 대상으로 유전조작을 통해 혈관내피세포에서 FAS가 만들어지지 않게 한 결과 당뇨병 모델쥐와 비슷한 혈관손상이 나타났다고 밝히고 이는 인슐린 결핍과 인슐린 저항으로 FAS의 결함이 발생한다는 사실을 보여주는 것이고 말했다. 그의 연구팀은 또 FAS 결핍 쥐를 당뇨병 쥐 그리고 정상 쥐와 비교한 결과 FAS가 없거나 부족한 쥐는 NOS를 혈관내피세포와 결합시키는 물질을 만들지 못한다는 사실도 밝혀졌다. FAS는 NOS와 결합하는 지질을 만들어 내고 이 결합이 이루어져야 NOS가 세포막과 결합해 정상적이고 건강한 혈관이 만들어진다고 웨이 박사는 밝혔다. FAS가 결핍된 쥐는 혈관이 누출되는 현상이 나타났으며 혈관이 손상됐을 때 새로운 혈관이 생성되지 못했다. 그의 연구팀은 FAS가 결핍된 쥐와 정상 쥐의 다리에 혈류를 차단한 결과 정상 쥐들은 신속하게 새로운 혈관이 형성된 반면 FAS 결핍 쥐들은 새로운 혈관이 만들어지지 않았다. 이 연구결과는 '생물화학 저널(Journal of Biological Chemistry) 최신호에 발표됐다.